目的：本研究通过分别应用三种受体拮抗剂来拮抗阿片受体，在此基础上观察瑞芬太尼对于肺损伤的保护作用，初步探寻瑞芬太尼对急性肺损伤保护的分子通路。方法：健康成年雄性新西兰大白兔（东南大学医学院实验动物中心提供）48只，体重2.5-3.5kg，随机分为六组（n = 8）：A：对照组（生理盐水）；B：油酸损伤组；C：瑞芬太尼＋油酸组；D：μ受体拮抗剂（甲纳曲酮）+瑞芬太尼＋油酸组；E：κ受体拮抗剂（Nor-BNI）+瑞芬太尼＋油酸组；F：δ受体拮抗剂（纳屈吲哚）+瑞芬太尼＋油酸组。应用瑞芬太尼（0.2ug•kg•min-1, 0.4μg•kg min-1,0.8 μg•kg min-1）对兔内毒素性急性肺损伤模型进行干预，并与对照组进行对比。结果：与对照组比较，油酸组PaO2降低，肺组织W/D比升高（P＜0.05）；与油酸组比较，瑞芬太尼组PaO2升高，肺组织W/D比降低，μ受体拮抗剂（甲纳曲酮）组与油酸组比较， PaO2和肺组织W/D比无明显差异，与瑞芬太尼组比较，PaO2升高，肺组织W/D比降低；κ受体拮抗剂（Nor-BNI）组和δ受体拮抗剂（纳屈引哚）组与油酸组比较，PaO2降低，肺组织W/D比升高，与瑞芬太尼组比较，PaO2和肺组织W/D比无明显差异。结论：瑞芬太尼可能是通过μ受体介导减轻了油酸诱发的兔急性肺损伤。