目的：探讨长链非编码RNA MEG3对帕金森病的影响及其分子机制。方法：P12细胞培养12 h后分别加入0.0、0.5、1.0、2.0、4.0 mmol·L^-1的1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP⁺）处理构建帕金森疾病模型，以不添加任何物质的细胞作为空白对照（NC）组。同时将P12细胞分为MPP⁺+pcDNA组、MPP⁺+pcDNA-MEG3组、MPP⁺+anti-miR-con组、MPP⁺+anti-miR-488-3p组、MPP⁺+pcDNA-MEG3+miR-con组、MPP⁺+pcDNA-MEG3+miR-488-3p组。实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测miR-488-3p和MEG3表达水平；四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞存活率；双荧光素酶报告实验检测MEG3和miR-488-3p的靶向关系；乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测LDH活力；流式细胞仪检测活性氧簇（ROS）含量；酶联免疫吸附（ELISA）法检测白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；Hoechst 33342染色检测细胞凋亡。结果：MPP⁺处理的P12细胞中MEG3表达水平显著降低，miR-488-3p表达水平显著升高，细胞存活率显著降低，LDH活性和ROS含量显著升高，IL-1β、TNF-α含量显著升高，细胞凋亡率显著升高（P<0.05）。MEG3靶向调控miR-488-3p表达。过表达MEG3和干扰miR-488-3p表达，MPP⁺处理的P12细胞中，LDH活性和ROS含量显著降低，细胞存活率显著升高，IL-1β、TNF-α含量显著降低，细胞凋亡率显著降低（P<0.05）。过表达miR-488-3p部分逆转过表达MEG3对MPP⁺处理P12细胞存活的促进作用，以及对氧化应激、凋亡和炎症因子分泌的抑制作用。结论：MPP⁺可抑制P12细胞增殖，促进氧化应激产生、炎症因子分泌和细胞凋亡；过表达MEG3可促进细胞增殖，抑制氧化应激产生、炎症因子分泌和细胞凋亡。其机制可能与miR-488-3p表达相关，将可为帕金森病的防治提供新思路和新靶点。

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