目的：探讨神经节苷脂（GM）1对脑梗死大鼠神经炎症的影响及其可能的作用机制。方法：将SD大鼠分为假手术组、模型组、神经节苷脂低浓度组（GM1-L组）、神经节苷脂中浓度组（GM1-M组）、神经节苷脂高浓度组（GM1-H组），每组12只。线栓法构建大鼠脑梗死模型，建模成功后腹腔注射GM1，每天1次，连续7d。通过Zea-Longa评分法检测大鼠神经功能；干湿重法测定大鼠脑组织含水量； 2，3，5-三苯基四唑氯化物（TTC）染色测定大鼠脑梗死体积；酶联免疫吸附（ELISA）检测大鼠脑组织匀浆中炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-1β水平；苏木精伊红（HE）染色检测大鼠脑组织的病理学变化；末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP-生物素切口末端标记（TUNEL）染色检测大鼠脑组织细胞凋亡；Western blot检测大鼠脑组织中Toll样受体4（TLR4）/肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）/核因子-κB （NF-κB）通路相关蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠脑组织呈现出明显的梗死灶，神经元数量及结构异常，排列紊乱，有皱缩、坏死现象，神经功能评分、脑组织含水量、炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平，细胞凋亡率及TLR4、TRAF6、NF-κB p65蛋白表达显著升高（P<0.05）；与模型组比较，GM1-L组、GM1-M组、GM1-H组大鼠脑组织的梗死灶有不同程度的减少，海马CA1区神经元病理变化均有不同程度的改善，神经功能评分、脑组织含水量、炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平，细胞凋亡率及TLR4、TRAF6、NF-κB p65蛋白表达显著降低，且呈剂量依赖性（P<0.05）。结论：GM1可抑制脑梗死大鼠神经炎症，改善神经功能，抑制细胞凋亡，该机制可能与抑制TLR4/TRAF6/NF-kB通路有关。

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